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Y ya no me asco a menudo por los malos olores
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Y ya no me asco a menudo por los malos olores

Y ya no me asco a menudo por los malos olores

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Al crecer en los suburbios de Sacramento, uno de los olores que sí recuerdo es el de la hierba recién cortada en verano. Su aroma indicaba libertad porque era el más dulce y más verde justo cuando la escuela terminaba para las vacaciones de verano. En verano, el olor a cloro se convirtió en mi eau-de-toilette. Mi hermana y yo aprendimos a nadar en la casa de nuestro vecino de al lado, y mientras estábamos en la piscina, el olor de los panqueques de papa caseros flotaba desde la ventana de la cocina, atrayéndonos al interior.

También recuerdo claramente aquellos días de otoño en los que se quemaron los campos de arroz en los recovecos más bajos del valle en el condado de Sacramento. El smog marrón flotaba espeso en el aire y me quemaba los ojos. Un olor acre permanecía en mi cabello, insinuando el olor nauseabundo de demasiado maíz caramelizado en la feria estatal.

Debido a que el sistema olfativo depende de la renovación de las células que interactúan directamente con el medio a diario, los nervios tienen la capacidad de regenerarse. Pero no está claro para los científicos por qué esto ocurre en algunas personas con anosmia y no en otras. Mi médico me dijo que no podía hacer nada más que esperar y darle tiempo a mi cerebro para sanar, o ver a un especialista en oídos, nariz y garganta. Mi investigación me dijo que actualmente no había ningún tratamiento médico disponible para el daño a los nervios, y no quería perder el tiempo con exámenes inútiles de mis senos nasales. Entonces, desesperado, probé cualquier cosa y todo. Tomé suplementos de hongos que afirmaban que mejorarían la función cerebral. Durante la meditación, visualicé la regeneración de los nervios, como raíces de árboles que avanzan lentamente hacia el bulbo olfativo del que fueron cortados. Fui a varias sesiones de acupuntura. He probado la terapia craneosacral.

En ausencia del olfato, me volví más consciente de mis otros sentidos. Cociné con los ojos, preparando platos con atención al color y la textura y al equilibrio de sabores que aún podía sentir con la lengua. Durante mi último año de universidad, me sumergí en la fotografía.

Lindsay Comstock

En mi caso, por razones que no están claras, mi sentido del olfato comenzó a recuperarse después de esos primeros meses. Primero noté vapores más picantes, como humo y cebollas, y lentamente detecté otros aromas: un sorprendente olor a jazmín, rosa, café, aguas residuales u olor corporal. Después del horror de no poder oler nada, cada aroma era un símbolo acogedor de la vida y del retorno de mi propia vitalidad.

Pero en los años transcurridos desde el accidente, el olor no ha sido confiable. En el primer año, experimenté episodios de parosmia y fantosmia, fenómenos que pueden ocurrir después de un daño nervioso en el cerebro, donde un olor se malinterpreta como otra cosa. Una vez, mientras caminaba por una calle de San Francisco, confundí el olor a pan horneado con los pies sudorosos. Algunos días los aromas no están presentes en absoluto; otros días son tenues e eretron aktiv rayros incoherentes. A veces, el olor a carne condimentada y aceite quemado de un carrito de comida en la calle me asalta con una intensidad discordante, pero solo dura una tarde. Casi una década después, funciono cerca del nivel de alguien con un sentido del olfato normal, pero rara vez tengo la experiencia de un aroma que evoca un recuerdo enterrado durante mucho tiempo y polvoriento.

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A pesar de todo el bombo publicitario sobre las feromonas, aprendí de Dalton en el Monell Center que no hay evidencia de que los humanos tengan un sistema vomeronasal funcional para la detección de feromonas como lo hacen la mayoría de los mamíferos. Más bien, "las personas se atraen entre sí en función de diferentes complejos principales de histocompatibilidad que promueven diferentes respuestas inmunitarias", explica. Además, las personas aún pueden captar señales sociales y químicas a través del olor, “que puede ser generado por un estado metabólico interno o un estado emocional que afecta las secreciones de las glándulas. El estado emocional se puede sentir a través del olfato ”, dice Dalton.

Continúa, confirmando mis sospechas de que había estado experimentando una barrera en mi relación con el mundo. “Si realmente todo está mediado por el olfato, te estás perdiendo todo el mundo de las señales socioquímicas, o gran parte de él, si has perdido el sentido del olfato. Entonces eso sugeriría que sería menos perceptivo acerca de los estados emocionales de las personas. Su interacción con los demás se vería interrumpida de alguna manera, o al menos no sería tan precisa. Pero simplemente no lo sabemos. Los estudios no se han realizado sobre anósmicos ".

"El estado emocional se puede sentir a través del olfato".

Lo que los científicos saben es que el sentido del olfato es un "sistema plástico", según Beverly Cowart, psicóloga sensorial de Monell, y uno que se aprende. Hay ciertos olores, como la gaulteria, que pueden tener diferentes asociaciones para diferentes culturas. "Es [un olor] que suele ser agradable para los estadounidenses, pero en Inglaterra se asocia con el dentista", dice riendo.

Monell está trabajando actualmente en el uso de células madre de tejido nasal sano para tratar de regenerar los nervios olfativos en personas con trastornos del olfato causados ​​por la pérdida de tejido nasal o por el daño de la quimioterapia. Hasta ahora, han podido regenerar células nerviosas a partir de células madre en el laboratorio y han visto cómo estas nuevas células se activan con la entrada de moléculas de olor. Pero están muy lejos de determinar cómo estos nervios se conectarán al cerebro.

Sin embargo, un área en la que están viendo resultados es el entrenamiento del olfato enfocado. Al oler e identificar conscientemente las cosas en el entorno de uno, las conexiones sinápticas parecen fortalecerse. "Existe evidencia de que la estimulación del sistema olfativo [a través de la exposición al olor] puede mejorar la expresión del receptor y posiblemente incluso estimular el recrecimiento", dice Cowart.

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Lindsay Comstock

A veces, cuando estoy de vuelta cerca de San Francisco, visitando el condado de Marin, donde vivían mis abuelos, y serpenteando por estrechos caminos de bosque de secuoyas en la autopista 1, casi puedo oler la exhalación de eucalipto brumosa que llena la brisa. Mi pareja creció en el área, oliendo estos mismos olores, pintando estas mismas escenas, donde las nubes se agitaban en los charcos de agua salobre de los humedales a lo largo de la bahía de Richardson. Cuando lo conocí años después del accidente, en Brooklyn, siempre bromeaba diciendo que podía oler el sol de California en su efecto de Nueva York.

La verdad es que no sé si podría identificar su camisa solo por el olor. Rara vez detecto el olor del ozono justo antes de que llueva. Las habitaciones son a menudo un espacio en blanco; las minucias de los olores residuales que señalan la textura de la historia se pierden para mí. Y ya no me molestan los malos olores a menudo. Algunos dicen que tengo más suerte por eso. Pero a menudo me pregunto qué me estoy perdiendo en el mundo.

En el verano de 430 a.C., un brote masivo de enfermedades azotó la ciudad de Atenas, devastando la población de la ciudad durante los próximos cinco años. En su Historia de la Guerra del Peloponeso, El historiador Tucídides, que presenció la epidemia, describió los "violentos calores en la cabeza" de las víctimas, "enrojecimiento e inflamación en los ojos" y lenguas y gargantas "ensangrentadas y emitiendo un aliento fétido y antinatural". Los pacientes experimentarían sofocos tan extremos, escribió, que "no podrían soportar llevar ropa o ropa de cama ni siquiera de la más ligera descripción". En las últimas etapas de la infección, la enfermedad terminaría con una "ulceración violenta" y diarrea que dejaron a la mayoría demasiado débiles para sobrevivir.

Más de 2000 años después, la plaga de Atenas sigue siendo un misterio científico. El relato de Tucídides, la única descripción sobreviviente de la epidemia, ha sido la base de docenas de teorías modernas sobre su causa, incluida la peste bubónica, el cólera, la fiebre tifoidea, la influenza y el sarampión. Y en junio, un artículo en la revista Enfermedad infecciosa clínica sugirió otra respuesta: Ébola.

El artículo, escrito por el especialista en enfermedades infecciosas Powel Kazanjian, es el último de una serie de artículos que sostienen que Atenas fue una vez el sitio de un brote de ébola. La cirujana Gayle Scarrow planteó por primera vez la sugerencia en El Boletín de Historia Antigua en 1988. Ocho años después, el epidemiólogo Patrick Olson publicó una carta en Enfermedades infecciosas emergentes, una revista de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, que compara los síntomas de la plaga de Atenas con los del ébola, que había estallado en la República Democrática del Congo (entonces Zaire) y Sudán en 1976. “El perfil de la enfermedad antigua, ", Concluyó," es notablemente similar ".

Pero no todo el mundo estaba de acuerdo con la teoría de Olson. En una entrevista de 1996 con el Los New York Times, el epidemiólogo David Morens argumentó que Tucídides no era la fuente más confiable: a diferencia de su contemporáneo, Hipócrates, él no era médico y muchos de los términos que usaba para describir los síntomas de la enfermedad eran ambiguos. Por ejemplo, el griego antiguo phlyktainai podría referirse a ampollas o callosidades. Tras señalar la afirmación de Tucídides de que la epidemia se había originado "en las partes de Etiopía por encima de Egipto" (actual África subsahariana), Morens también cuestionó cómo las personas con ébola, una enfermedad altamente contagiosa y mortal, podían llegar hasta Grecia sin muriendo en el camino.

Si el ébola se estaba propagando hace milenios, ¿por qué no reapareció en ningún lugar de la Tierra hasta 1976?

La duración de la epidemia de Atenas también presentó otro problema: a los cinco años, fue mucho más larga que cualquier brote conocido de ébola, la mayoría de los cuales duró menos de un año. Y finalmente, Morens preguntó, si el ébola había salido de África hace milenios, ¿por qué no hubo otros relatos de la reaparición de la enfermedad en ningún lugar de la Tierra hasta 1976?

Sin embargo, desafortunadamente tanto para Olson como para Morens, ninguno tenía una forma más concreta de respaldar sus argumentos. Sus esfuerzos por identificar la plaga de Atenas, como todos los demás esfuerzos anteriores a ellos, solo podían basarse en el registro escrito dejado por Tucídides, lo que hacía que la confirmación fuera más o menos imposible.

Este, en pocas palabras, es el desafío de la patología antigua: con las pruebas de ADN, a menudo es posible identificar la causa de una epidemia que tuvo lugar hace siglos o incluso milenios. Sin embargo, encontrar restos de esas víctimas para probar es otra historia.

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A veces, los científicos tienen suerte. En 2001, por ejemplo, se descubrió una fosa común en un sitio de construcción en Vilnus, Lituania. Sobre la base de fragmentos de uniformes encontrados en la tumba, los cuerpos fueron identificados como pertenecientes a soldados del ejército de Napoleón, entre 2.000 y 3.000 de ellos, enterrados apresuradamente durante la retirada de Moscú. Cuando un equipo de antropólogos examinó la pulpa dental extraída de los cuerpos, encontraron que alrededor de un tercio de ellos habían muerto de tifus, un hallazgo confirmado por pruebas de piojos muertos encontrados en el sitio (la enfermedad se transmite a través de los piojos). Los investigadores habían sospechado durante mucho tiempo que el tifus había contribuido a la eventual derrota de Napoleón, pero debido a que el conocimiento de la enfermedad fue escaso durante su vida, los relatos históricos por sí solos nunca habían sido suficientes para confirmarlo.

Para la plaga de Atenas, parecía que había llegado un punto de inflexión similar en 1994, cuando durante las excavaciones para una estación de metro de Atenas planificada en Kerameikos, un antiguo cementerio utilizado desde la Edad del Bronce hasta la época romana. Los excavadores descubrieron miles de tumbas previamente desconocidas, incluido un conjunto de entierros masivos aparentemente apresurados y poco ceremoniosos que datan del 430 a. C., el año de la plaga de Atenas.

El control del sitio pasó de la empresa constructora al Ministerio de Cultura griego, que se encarga de los descubrimientos de las ruinas antiguas. En 2000, los arqueólogos entregaron tres dientes encontrados en el sitio a un equipo de la Universidad de Atenas dirigido por Manolis Papagrigorakis, ortodoncista y profesor de odontología, para realizar pruebas de ADN. Al examinar la pulpa dental encontrada en los dientes, el equipo de Papagrigorakis realizó pruebas para siete enfermedades que habían sido sugeridas previamente por otros estudiosos: peste, tifus, ántrax, tuberculosis, viruela vacuna, enfermedad por arañazo de gato y fiebre tifoidea. La única coincidencia que identificaron en los tres dientes fue con el patógeno de la fiebre tifoidea. Los investigadores publicaron los hallazgos de su análisis en el Revista Internacional de Enfermedades Infecciosas en 2006.

Sin embargo, lejos de resolver el misterio, el equipo de Papagrigorakis lo confundió aún más. En una carta al editor de la misma revista, los zoólogos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Copenhague argumentaron que la metodología de Papagrigorakis era defectuosa porque no pudo hacer un análisis filogenético (una forma de examinar las relaciones evolutivas) en los dientes. Utilizando los datos de ADN publicados en el estudio de Papagrigorakis, llevaron a cabo su propio análisis filogenético, concluyendo que el ADN de las bacterias de los dientes estaba relacionado con el patógeno de la fiebre tifoidea, pero no era el mismo. "La secuencia de Atenas [ADN] y la fiebre tifoidea habrían compartido un ancestro común del orden de hace millones de años", escribieron.

Los autores también sugirieron otra posibilidad: que el ADN encontrado en los dientes no fuera en absoluto del patógeno de la peste de Atenas. "Si bien no podemos excluir la posibilidad de que la secuencia de Athens sea un agente infeccioso previamente no identificado", concluyeron, "es bastante razonable suponer que la secuencia es en realidad la de una bacteria del suelo moderna y de vida libre, una posibilidad que podría haber se ha explorado mediante la extracción de ADN de muestras de suelo circundantes como controles negativos adicionales ".

Incluso cuando hay restos disponibles, es posible que no sean suficientes para identificar una enfermedad.

Papagrigorakis tiene actualmente un nuevo estudio en marcha, utilizando técnicas más modernas y un mayor número de muestras dentales, que espera ayude a zanjar el debate. En la década transcurrida desde que publicó su estudio de Atenas, los avances en la tecnología de secuenciación de ADN han permitido a los científicos responder una serie de preguntas persistentes sobre epidemias antiguas, haciendo nuevos descubrimientos a partir de muestras de dientes muy antiguas. En 2011, por ejemplo, los científicos utilizaron dientes extraídos de cuerpos en uno de los llamados "pozos de plaga" de Londres para secuenciar el genoma de la bacteria. y. pestis, la fuente de la epidemia de peste negra que había asolado Europa en el siglo XIV. Al comparar el genoma antiguo con las cepas modernas, los investigadores pudieron reconstruir el camino evolutivo de la bacteria a lo largo de los siglos, encontrando apoyo para la idea de que el patógeno del siglo XIV era probablemente la raíz del árbol evolutivo que condujo a brotes más recientes.

Y en un estudio de 2014 publicado en el Enfermedades Infecciosas Lancet, Los científicos pudieron demostrar por primera vez que la plaga de Justiniano, que mató a unos 50 millones de personas en Europa y el Imperio Bizantino entre el 600 y el 800 d.C., fue en realidad una cepa de y. pestis, convirtiéndolo en el primer brote conocido. El equipo hizo su descubrimiento secuenciando el ADN de dientes extraídos de restos humanos que se habían encontrado en un cementerio alemán y databan de la época de la epidemia.

Sin embargo, incluso cuando se dispone de especímenes antiguos, es posible que no sean suficientes para identificar una enfermedad. Las bacterias, como la fiebre tifoidea y la peste, se pueden identificar mediante muestras de ADN, pero este no es siempre el caso de los virus.